Feinstaub, speziell aus Autoabgasen, ist eine wissenschaftlich belegbare Gefahr, NO2 nicht. Beim Umstieg auf e‑Mobile wird sich die Feinstaubbelastung nicht wesentlich ändern, mit NO2-Grenzwerten trifft man gezielt den Verbrennungsmotor / Ein Brief des Biologen Rudolf A. Jörres, Leiter der AG „Experimentelle Umweltmedizin” an der LMU München
Sehr geehrter Herr Klonovsky,
hiermit beziehe ich mich auf Ihre Bemerkungen vom 22. November 2018 zu Luftschadstoffen und schreibe Ihnen als jemand, der seit mehr als 30 Jahren über deren Wirkung beim Menschen arbeitet und vermutlich derjenige ist, der dazu in D. am längsten und umfangreichsten eigene wissenschaftliche, v.a. experimentelle Erfahrung vorzuweisen hat. Die sog. Diskussion um NO2 ist tatsächlich in meinen Augen absurd, die um Feinstaub nicht. Ein anderes wiederum sind die Folgerungen, die man aus Daten zieht (siehe 1.). Vielleicht ist es für Sie in diesem Zusammenhang interessant, zu erfahren, dass ich derjenige bin, der ursprünglich die „menschenverachtenden Versuche” zum NO2, die in Aachen erfolgten, geplant hat. Die Auftritte und Auslassungen einiger Journalisten, die ich danach erleben konnte, übertrafen an Aberwitz alles, was man sich vorstellen kann (besonders maligne NDR, WDR, Stern, Müller-Jung von der FAZ), und sie ergäben genug Material für kabarettistische Auftritte.
(1) Der erste Grund für die Absurdität ist ganz allgemein und trivial, nämlich, dass Sein niemals Sollen impliziert. Die Wissenschaft kann nur sagen, dass etwas so und so (vermutlich) ist, oder dass dann, wenn man so und so handelt, vermutlich diese und jene Folgen eintreten werden. Die Entscheidung über das Handeln jedoch wird über externe Kriterien bestimmt, und dabei geht es immer um die Abwägung der Konsequenzen, allein das ist von Relevanz. Niemand beispielsweise argumentiert für die Abschaffung des Individualverkehrs aufgrund von ca. 3200 Verkehrstoten pro Jahr (2017). Dies wäre offenbar direkt und indirekt mit massiven Einbußen an Wohlstand verbunden, der in summa vielen ein gutes, langes Leben sichert. Es ist keineswegs paradox, bei einer insgesamt steigenden Lebenserwartung zugleich lebensverkürzende Faktoren zu induzieren oder in Kauf zu nehmen, und umgekehrt es ist abwegig, die Existenz lebensverkürzender Faktoren mit dem Argument einer steigenden Lebenserwartung leugnen zu wollen. Die lebensverlängernden überwiegen halt.
Umgekehrt könnte das Bestreben, die lebensverkürzenden zu eliminieren, bedeuten, zugleich – in summa stärker zu Buche schlagende – lebensverlängernde zu eliminieren, mit dem Ergebnis einer Lebenszeitverkürzung. Man kann nun einmal nicht alles zugleich haben. Dieses Abwägen scheint in dem herrschenden, geradezu religiösen politischen Eifer verloren gegangen. Aus Tatsachen unmittelbar, ohne Abwägen ein Handeln ableiten zu wollen, sowie als Tatsachen nur das zu akzeptieren, was bestimmte, gewünschte Handlungen rechtfertigt, scheint mir ein charakteristisches Merkmal einer totalitären, eindimensionalen Mentalität, gleich welcher Couleur.
(2) Der zweite Punkt betrifft die Wissenschaft selbst. Ich hatte kürzlich eine Pro-Con-Veranstaltung zur Gefährlichkeit von Dieselabgasen. Hierbei vertrat ich die Position, dass Feinstaub, speziell aus Autoabgasen, eine wissenschaftlich sehr wohl belegbare Gefahr darstellt, während das für NO2 im Allgemeinen nicht gilt, und habe das in aller Ausführlichkeit anhand von Daten belegt. NO2 dürfte primär ein Marker einer Umweltbelastung sein, ist selbst aber ohne oder nur von geringer Wirkung.
Die epidemiologischen Beobachtungen zum Feinstaub, speziell Partikeln aus Autoabgasen, kann man inzwischen gut beim Menschen plausibel machen und experimentell nachvollziehen, dazu gibt es viele Arbeiten vor allem aus einer schwedischen Arbeitsgruppe. So kann man zeigen, dass es u.a. um Effekte auf die Gefäßfunktion geht, dass es sich um die (ultrafeine) Partikelfraktion aus Auto- und speziell aus Dieselabgasen handelt, nicht um die Gase und auch nicht um andere Umweltpartikel, usw. Zwar sind die gewählten Konzentrationen viel höher (8–10x) als diejenigen in der Umwelt, doch ist der Abstand zu den Umweltkonzentrationen nicht extrem groß (siehe Anmerkungen zum NO2 unten). Ferner scheinen die Pathomechanismen, die anzunehmen oder zu detektieren sind, plausibel, vor allem sind auch experimentell Personen, die Vorerkrankungen des Herz-Kreislaufsystems aufweisen, empfindlicher.
Das alles passt aus der Sicht eines (experimentell versierten) Wissenschaftlers derart zusammen, dass man den epidemiologischen Daten im Wesentlichen glauben kann, wenn auch mit jener gewissen Reserve, die jeder haben muss, der diese analytischen Prozeduren und ihre Schwächen kennt; wir haben aber nichts Besseres. Aus diesen Gründen sind wir bei Partikeln längst über das Stadium der Korrelation hinaus und können von Kausalität ausgehen.
(3) Für NO2 gilt das nicht, außer vermehrten Symptomen bei Kindern mit Asthma bei hoher Innenraumbelastung durch Gasöfen und ‑herde; das ist seit ca. 30 Jahren bekannt, wird durch neue Daten gestützt und ist primär ein US-Problem. Es passt zu den experimentellen Befunden, dass NO2 bei Asthmatikern die Atemwegsempfindlichkeit verstärken kann. Solide Hinweise auf Zusammenhänge mit der Mortalität und ein Neuauftreten von Erkrankungen gibt es jedoch von dieser Seite nicht.
Sie stellen einige Überlegungen zu den NO2-Grenzwerten an, die ich beachtlich finde, weil Sie als Laie auf der richtigen Spur sind, denn die gerne vorgebrachte und akzeptierte Argumentation z.B. des UBA, dass der eine Wert für gesunde Arbeiter und der andere für empfindliche Personen gelte, ist m.E. irreführend. Die entscheidende Frage (jedenfalls für solche, die selber denken und das auch können) ist nämlich nicht, ob jemand solche Unterschiede macht, sondern ob sie berechtigt sind, umso mehr, als der politische Einfluss auf die Grenzwertfestsetzung mit Händen zu greifen ist.
Zum Arbeitsplatzgrenzwert ist folgendes festzustellen. Der Wert lag in Deutschland bis vor wenigen Jahren bei 5 ppm, d.h. dem Zehnfachen des heutigen Grenzwertes von 0,5 ppm (ca. 950 µg/cbm), ohne dass Probleme bekannt geworden wären, der Grenzwert durfte und darf ja sogar mehrfach am Tage kurzzeitig überschritten werden. Die Absenkung erfolgte im Wesentlichen auf der Basis von Tierversuchen, solide Daten beim Menschen liegen nicht vor (ich hielt und halte die Absenkung in dieser Höhe für übertrieben und nicht gut begründet). Experimentell beobachtet man beim Menschen nur geringe oder gar keine Effekte von NO2 auch bei hohen Konzentrationen, vor allem keine, die man sinnvoll mit Erkrankungen in Verbindung bringen könnte, es ist alles komplett unspezifische Reizwirkung.
So ist es komplett unplausibel, dass laut UBA NO2 für 400.000 Diabetesfälle in Deutschland verantwortlich sein soll. Dafür gibt es keinen bekannten, einleuchtenden Pathomechanismus, und der gerne (in Kompetenz-Pose) vorgebrachte Ausdruck „systemische Entzündung” ist nur eine Phrase, es fehlt alles Konkrete, Detaillierte. NO2 wird an der Oberfläche der Atemwege absorbiert, und wir haben keine Hinweise auf relevante, systemische, außerhalb der Lunge ablaufende Reaktionen, die einen Diabetes verursachen könnten (eine mehr als 25 Jahre alte Arbeit, die einen – andersgearteten – systemischen Effekt fand, verwendete eine Konzentration von ca. 4000 µg/cbm NO2). Anders ist das beim Feinstaub, bei dem es gute Daten gibt, dass ultrafeine Partikel in die Zirkulation übertreten und in anderen Organen sowie im Gefäßsystem abträglich wirken können. Entsprechend kann man leichte Erhöhungen von Indikatoren einer systemischen Entzündung innerhalb weniger Tage nach einer vermehrten Feinstaubbelastung in der Umwelt messen.
(4) Das Hauptproblem des NO2 in der epidemiologischen Analyse ist seine enge Korrelation mit anderen Schadstoffen, die es sehr schwierig macht, seine Effekte zu isolieren. Daher kommt den genannten pathophysiologischen Plausibilitätsüberlegungen eine besondere Bedeutung zu. Hier macht sich bemerkbar, dass m.E. in der hier relevanten Epidemiologen-Szene nur (noch) wenig oder keine spezifische pathophysiologische Kompetenz vorhanden und daher Absurditäten Tür und Tor geöffnet ist, mögen die auch mit wissenschaftlich klingenden Allgemeinheiten kaschiert werden. Man hat den Eindruck, dass da oft bloß noch gerechnet wird, in einem übermäßigen Vertrauen auf statistische Modelle, und fühlt sich an das klassische Beispiel erinnert: ein Radfahrer fährt von A nach B und zurück und verliert dabei 1 kg pro Fahrt. Der Radfahrer wiegt 70 kg. Wie oft kann er fahren? Na klar: 70mal.
In dieser Hinsicht hat Dieter Köhler recht, es gibt da teils eine bemerkenswert unkritisch laufende (und in meinen Augen über die Förderungsvergabe teils auch politisch korrupte) Maschinerie. Wir selbst haben vor mehr als 10 Jahren Analysen auf der Ebene einzelner Personen durchgeführt, denn wir hatten das Glück, auf einen Datensatz zugreifen zu können, in dem für einzelne Patienten (fast) tägliche Messungen über einen langen Zeitraum vorlagen. Dabei zeigte sich, dass sie ganz unterschiedlich, ja entgegengesetzt auf Luftschadstoffe und Witterungsbedingungen reagierten. Das mag intrinsische Charakteristika der Patienten widerspiegeln, es kann aber auch auf den Zufall verweisen, der solchen Analysen trotz aller formalen statistischen Qualitätskontrolle inhärent ist. In jedem Fall stehe ich Pauschalanalysen seitdem noch skeptischer gegenüber als vorher.
In Übereinstimmung damit ist es auch unplausibel (selbst wenn man Auswahleffekte besonders robuster Personen am Arbeitsplatz in Rechnung stellt, healthy worker effect), dass eine Belastung mit 950 µg/cbm entsprechend 0,5 ppm (oder gar 5 ppm) über 40 Jahre an 5 Tagen die Woche für jeweils 8 Stunden bei einem Arbeiter folgenlos bleibt, während die nur temporären Belastungen der Allgemeinbevölkerung, auch Kranker, Alter und Kinder mit 40 µg/cbm deletäre Effekte haben.
Das genau ist der Punkt. Damit zu argumentieren, dass die Unterschiede der Grenzwerte so und so gedacht sind, heißt die Berechtigung dieser Unterschiede voraussetzen, und die scheint mir nicht gegeben. Der Arbeitsplatzgrenzwert bezieht sich exakt auf NO2, und nichts sonst, und seine Höhe spiegelt primär die sehr geringen Effekte von NO2 wider. In der Umwelt jedoch ist NO2 primär ein Marker einer Gesamtbelastung, den selbst zu regulieren wenig Sinn ergibt. Dies gilt erst recht, wenn man aufgrund von Änderungen der Motorentechnologien davon ausgehen muss, dass seine Beziehung zu anderen Luftschadstoffen sich verändert, erst recht verglichen mit den Daten, auf denen die Masse der epidemiologischen Untersuchungen basiert. Aus dieser Sicht ist der Wert von ca. 100 µg/cbm der amerikanischen Umweltbehörde EPA, den diese auf der Basis einer sorgfältigen, peniblen, selbstkritischen Analyse vorschlug, viel besser begründet als die 40 µg/cbm und enthält genug Sicherheitsmarge. Und natürlich ist der Abstand von 950 oder 9500 zu 40 µg/cbm per se so gigantisch, dass er durch sehr gute experimentelle Befunde plausibel gemacht werden müsste; das ist nicht der Fall. Man kann sich interessanterweise viel eher einen pathophysiologischen Mechanismus überlegen, durch den Stickstoffmonoxid (NO, nicht NO2) bei Patienten mit einer bestimmten Kombination schwerer Grunderkrankungen einen deletären Effekt haben könnte, aber das ist ein anderes Thema, und dazu gibt es keine hinreichenden Daten.
(5) Mancher wird sich noch an die Ozonhysterie in den 1990er-Jahren erinnern, doch von Ozon spricht heute niemand mehr, und das, obwohl eine rationale Analyse der wissenschaftlichen Daten dem Ozon eine viel größere Bedeutung als dem NO2 zuschreiben muss. Verglichen mit NO2 ist der Abstand zwischen experimentell wirksamen und epidemiologisch als wirksam behaupteten Konzentrationen für Ozon viel kleiner. Diese unterschiedliche Behandlung scheint mir ein weiterer Ausdruck der Irrationalität in der öffentlichen, politisch getriebenen Behandlung des Themas.
(6) Und damit komme ich zu den Kritikern der öffentlichen Hysterie, insbesondere Herrn Köhler und Herrn Hetzel, die es in meinen Augen ebenfalls zumindest teilweise übertreiben und vor allem – das ist für mich die Hauptsache – Kritikern der Hysterie schlechte Argumente an die Hand liefern, die es anderen wiederum leichtmachen, sie als Wissenschaftsfeinde abzutun. Ich kenne und schätze Dieter Köhler als umfassend gebildeten, intelligenten, intellektuell eigenständigen Denker, keineswegs eine Selbstverständlichkeit heute, but in this case he seems to be going astray. Weder Herr Köhler noch Herr Hetzel verstehen genug von epidemiologischen und experimentellen Studien zum Thema, um die Sache aus eigener Erfahrung beurteilen zu können. Das muss ich sagen, auch wenn mir beide sympathisch sind als solche, die einem dreisten, selbstgefälligen Konformismus, der sich breitgemacht hat, widersprechen.
Auf der genannten Veranstaltung operierte Herr Köhler monoton mit dem Argument übersehener anderer Einflussgrößen (v.a. Lebensstilfaktoren, Rauchen), hatte allerdings dem entscheidenden Argument, dass man auch im zeitlichen Verlauf am gleichen Ort Korrelationen beobachtet, nichts Substanzielles entgegenzusetzen. Es ist nämlich extrem unwahrscheinlich, dass die Leute ihren Lebensstil kurzzeitig in Abhängigkeit davon ändern, was gerade in der Luft ist, vor allem wenn es unterhalb der Wahrnehmungsschwelle liegt. Auch unterschätzen beide die Konsistenz der Massen von vorliegenden Daten, sie sind halt Kliniker, deren Blick primär auf einzelne Patienten geht. Dem Argument, dass dann auch die Effekte des Passivrauchens, die klar nachgewiesen und pathophysiologisch plausibel sind, abzustreiten wären, hatte Herr Köhler ebenfalls nichts entgegenzusetzen. Die (früher stärkere) Passivrauchbelastung entspricht nämlich im Mittel ungefähr der heutigen Verkehrsbelastung, und die Ergebnisse für das Gesundheitsrisiko sind ähnlich, soweit es vergleichbare Daten gibt (v.a. Lungenkrebs). Das spricht für die Richtigkeit der Befunde.
(7) Die Vergleichsrechnungen mit kumulativen Belastungen des Zigarettenrauchens ignorieren völlig die Tatsache, dass Organismen adaptive, individuell verschiedene Systeme sind, ein multipel reagierendes Geflecht von Faktoren, die sich auch zufällig in die eine oder andere Richtung zusammenfügen, vor allem, solange wir es mit niedrigen Risiken zu tun haben. Meist läuft alles gut, aber es kann auch rein durch Zufall schiefgehen, und zufälligen Ereignissen, temporären Fehlregulationen müssen wir beispielsweise bei der Krebsentstehung eine große Rolle zuschreiben. In welche Richtung der Zufall neigt, darüber entscheiden Umweltfaktoren mit. Wir sehen dieses Zusammenspiel geringfügiger Änderungen in klinisch-epidemiologischen Analysen laufend.
Um es in einem Bild zu veranschaulichen: Wir werden sozusagen mit einer riesigen Revolvertrommel zum Russischen Roulette geboren, die jeden Tag ohne unser Zutun gedreht wird. Risiken eingehen bedeutet, Patronen einzufüllen, schützende Faktoren zu implementieren bedeutet, Patronen herauszunehmen. Ab einem bestimmte Alter wird sogar jedes Jahr standardmäßig eine Patrone eingefüllt. Am Ende aber ist die riesige Trommel so oft gedreht worden, dass keiner mehr weiß, welche Patrone es denn war. Was zählt, ist die Gesamtzahl der Patronen, die bestimmt das Risiko. Und selbst wenn nur eine einzige Kammer der Trommel leer bleibt, kann man 100 Jahre alt werden, falls man Glück hat.
Dieser Vergleich mag manchen brutal erscheinen, er trifft aber die Sache sehr genau. Auch sehr kleine Beiträge können für das Individuum relevante Konsequenzen haben, selbst dann, wenn man einen naiven, direkten Kausalitätsnachweis nicht zu führen imstande ist. So bestehen an den mannigfachen, kumulativen, aber auch von Zufälligkeiten abhängigen abträglichen Effekten des Zigarettenrauchens keine Zweifel, auch wenn noch nie jemand nach dem Zigarettenrauchen tot umgefallen oder in kurzer Zeit gestorben ist. (Beim Zigarettenrauchen ist in meinen Augen die wirklich wissenschaftlich interessante, nicht untersuchte Frage, warum es bei vielen so verblüffend wenig macht, und mir scheint es auch aus anderen Gründen abwegig, mit ihm für die Harmlosigkeit von Feinstaub zu argumentieren.)
Ich denke daher, wer gegen Feinstaub so wie Herr Köhler oder Herr Hetzel argumentiert, hat am Ende schlechte Karten. Beim NO2 verhält es sich anders (siehe 3. und 4.). Was man aus den geschätzten Risiken folgert und welche davon man in Kauf nimmt, ist allerdings eine ganz andere Sache (siehe 1.). Ich persönlich sehe zum Beispiel ganz klar keinen Handlungsbedarf für NO2.
(8) Aus diesen Gründen entbehrt m.E. die öffentliche Diskussion über NO2 auch wissenschaftlich der Grundlage. Sie ist offenbar politisch getrieben, von typisch deutschen Protagonisten der Weltverbesserung und des hohen moralischen Tons. Es geht gegen den Individualverkehr als solchen, das zu erkennen braucht es keine Verschwörungstheorien, man muss nur die Verlautbarungen der Protagonisten lesen. Die Autoabgase stellen nur einen, wenn auch besonders wirksamen, Teil des Feinstaubs, und beim Umstieg auf e‑Mobile wird sich die Gesamtbelastung nicht wesentlich ändern. Mit NO2 hingegen trifft man gezielt den Verbrennungsmotor und kann diesen eliminieren, und damit den Individualverkehr – ohne dass man allerdings eine ernstzunehmende Alternative hätte. Denn natürlich wissen die Protagonisten, dass die e‑Mobile kein Massengut werden können. Aber hier gilt scheinbar das romantisch-revolutionäre Prinzip: erst einmal zerstören, dann sehen wir weiter.
(9) Als Folge des Ganzen sehe ich mit Bedauern, dass eine verfahrene Situation eingetreten ist. Da sind auf der einen Seite die Fanatiker, die NO2 als Vehikel ihrer Öko- und Weltrettungsphantasien benutzen, und leider sind auch opportunistische Wissenschaftler dabei. Auf der anderen Seite stehen Leute wie Dieter Köhler, die mit teils übertriebenen, unhaltbaren Pauschalargumenten skeptische Laien, die sich von der Politik veralbert fühlen, zu überzeugen versuchen und diese ihrerseits aufs Glatteis führen. Der langen Rede kurzer Sinn: Ich würde zwischen (a) Feinstaub und (b) NO2 genau differenzieren und sehr anraten, nicht das Kind mit dem Bade auszuschütten. Am wichtigsten scheint mir Punkt (1), d.h. dass rationale Abwägungen statt hysterischer Anfälle die Politik bestimmen sollten. Sonst wird es für dieses Land und seine ökonomische Zukunft düster aussehen, zumal es ja noch genug andere Baustellen gibt, an denen sich der Fortbestand einer modernen Wissens- und Technologiegesellschaft entscheidet.
In der Hoffnung, Ihnen mit diesen Anmerkungen bei der Einschätzung der Sache geholfen zu haben, verbleibe ich
mit freundlichen Grüßen
Rudolf A. Jörres
Experimentelle Umweltmedizin
Institut und Poliklinik für Arbeits‑, Sozial- und Umweltmedizin, Klinikum der LMU München
25. November 2018